بافت های بدن دربردارنده ضد اکسایش های آنزیمی و غیر آنزیمی هستند که به عنوان یک واحد پیچیده برای رفع سم زدایی و تنظیم ROS در دو محیط درون و برون سلولی،عمل می کنند. سیستم های ضداکسایشی سازماندهی شده برای ایستادگی در برابر اختلالات اکسایشی و جلوگیری از آسیب اکسایشی،فعالیت می کنند.لازم است عنوان گردد که میزان آسیب اکسایشی در طی فعالیت جسمانی، نه تنها با میزان رادیکال تولیدی،بلکه توسط ظرفیت دفاع ضداسایشی نیز تعیین می شود(25).ضداکسایش ها شامل: ضداکسایش های آنزیمی و غیرآنزیمی می باشند.

2-3-1 . ضداکسایش های آنزیمی

مهمترین ضداکسایش های آنزیمی اصلی شامل: SOD،GPX،CATوPONهستند.هریک از این آنزیم ها،نوع خاصی از گونه های واکنشی را برداشت و مسمومیت زدایی می کنند(25).

2-3-1-1 . آنزیم سوپراکساید دیسموتاز(SOD)

آنزیم SOD یک متالوپروتئین است که به عنوان اولین و مهمترین خط دفاعی در برابر رادیکال های سوپر اکساید تولید شده در سلول،عمل می کند؛ زیرا رادیکال های سوپراکساید را برای تشکیل پراکسید هیدروژن و اکسیژن، دیسموته می کند(24). سلول ها میزان بالایی رادیکال های سوپراکسیاید تولید می کنند. برای بیان سمی(توکسیک بودن) سوپراکساید می توان به بیماری تصلب جانبی آمیوتروفیک (بیماری تخریب کننده مسیرهای هرمی و نورون های حرکتی پایینی که با ضعف حرکت و حرکت اسپاسم ماهیچه ای اندام ها،همراه با آتروفی ماهیچه ای مشخص می شود) اشاره کرد.در این بیماری،نقصان درSOD دیده می شود به طوری که قادر به جمع آوری و برداشت بهینه رادیکال سوپراکساید نیست. تجمع فزاینده سوپراکساید در این بیماری،آپوپتوزیس(مرگ سلولی برنامه ریزی شده) نورون های نخاعی را افزایش می دهد(26). در پستانداران سه ایزوفرم SOD وجود دارد. ایزوفرم اول،CU/ZN-SOD با وزن مولکولی 32000کیلو دالتون است که به صورت دایمر وجود دارد. این ایزوفرم به مس و روی به عنوان کوفاکتور، نیاز داشته و عمدتا در سیتوزول و فضای بین غشایی میتوکندری قرار دارد.ایزوفرم دوم،Mn-SOD باوزن مولکولی 88000 کیلودالتون است که به صورت تترامر قرار دارد، از منگنز به عنوان کوآنزیم استفاده کرده و در ماتریکس میتوکندری قرار دارد.Mn-SOD حدود 80درصد از سوپراکساید تولید شده در میتوکندری را احیاء می کند. 20درصد باقی مانده سوپراکساید تولیدشده، وارد سیتوزول شده و توسط CU/Zn-SOD متابولیزه می شود.

ایزوفرم سوم،EC-SOD یک گلیکوپروتئین ترشحی است که به مس و روی به عنوان کوفاکتور، نیاز داشته و در فضای خارج سلولی(مانند پلاسما) قرار دارد. ایزوآنزیم های SOD به طور متفاوتی در بافت های مختلف بدنقرار دارند: CU/Zn-SOD باغلظت بالایی در اریتروسیت ها و کبد؛Mn-SOD عمدتا در قلب،کلیه و کبد؛ و EC-SOD در کلیه و ریه؛ به وفور یافت می شوند. درعضله اسکلتی،15تا35 درصد فعالیت کلی SOD در میتوکندری است و 65تا85 درصد باقی مانده در سیتوزول دیده می شود(26, 30). نشان داده شده که تمرینات ورزشی باشدت بالا، موجب افزایش بالاتری درSODعضله اسکلتی نسبت به تمرینات ورزشی باشدت پائین،می شوند. داد و همکارانش (2006) عنوان داشته اند سه شدت تمرینی60،50 و 70 درصد vo2max (هرشدت 10دقیقه دوچرخه سواری)، به ترتیب موجب افزایش 3/25 ،8/55 و 6/49 درصدی فعالیت SOD در عضلات هوازی که حاوی درصد بالایی از فیبرهای نوعI و نوعIIa هستند، در مقایسه با عضلات با حجم های میتوکندریایی پایین(یعنی تارهای نوعIIX وIIb) ، بالاتر گزارش شده است.به عبارت دیگر، میزان افزایش در فعالیت SOD به دنبال تمرینات ورزشی استقامتی، در تارهای عضله عضلات اسکلتی نوعI و نوعIIa  بارزتر است.توجیه احتمالی برای این سازگاری، فراخوانی بیشتر تارهای کند انقباض عضله اسکلتی است(26, 29).

2-3-1-2 . آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز(GPX)

آنزیم GPX عضوی ازخانواده آنزیم های ضداکسایشی سلنوپروتئینی(سلنیوم یکی از ترکیبات ساختاریGPXاست) است که به ترتیب،H2O2 و آلکیل هیدروپراکسیدها را در حضور گلوتاتیون احیاء شده ، به عنوان دهنده الکترون، به آب و الکل کاتالیز می کند. آنزیم GPX در میتوکندری و سیتوزول قرار دارد، ازاین رو،H2O2 و هیدروپراکسایدها را از منابع گوناگونی برداشت می کند.در سلول های عضلانی،تفریبا45 درصد فعالیت GPX در سیتوزول،و55درصد باقی مانده در میتوکندری صورت میگیرد(26, 38).دوره تمرینی نقش مهمی در تنظیم افزایشی فعالیت GPXدر عضله اسکلتی دارد،به طوری که دوره تمرینی طولانی مدت نسبت به دوره تمرینی کوتاه مدت، موجب تنظیم افزایشی بیشتری در فعالیت GPX عضله اسکلتی می شود(28).در مقایسه با تمرین ورزشی با شدت پایین،تمرین ورزشی با شدت بالا و تمرین ورزشی با شدت متوسط-هردو – افزایش  بزرگتری در فعالیت GPX عضله اسکلتی ایجاد می کنند(39).گذشته از این،جلسات تمرین ورزشی با دوره زمانی طولانی(بیش از60دقیقه روزانه)، موجب افزایش بالاتری در فعالیتGPX عضله اسکلتی در مقایسه با دوره های تمرین ورزشی با دوره زمانی کوتاه مدت(کمتر از 30دقیقه) می شوند(39). همانندSOD،مقدار نسبیGPXموجود در تارهای عضله اسکلتی در بین تارهای عضلانی فرق می کند،به طوری که در تارهای با ظرفیت اکسایشی بالا(یعنی تارهای نوعI) ، فعالیت GPX در بالاترین حد گزارش شده؛ درحالی که تارهای با ظرفیت اکسایشی پایین(یعنی نوعIIB)، از پایین ترین میزان فعالیت برخوردار است(26, 38).

2-3-1-3 . آنزیم کاتالاز(CAT)

آنزیمCAT یک هموتترامر با جرم مولکولی 240000کیلو دالتون است که به آهن به عنوان یک کوفاکتور(که به جایگاه فعال آنزیم متصل می شود)نیاز دارد. نقش های ضداکسایشیCAT عبارتند از: کاتالیز کردن تجزیهH2O2  به H2O و O2، سمی زدایی چندین سوبسترا مانند فنول ها و الکل ها و کاهش تشکیل رادیکال هیدروکسیل از واکنش فنتون. آنزیمCAT عمدتا در پراکسی زوم های بیشتر سلول های پستانداران قرار دارد، اما میتوکندری و اندامک های درون سلولی دیگر مانند شبکه سارکوپلاسمی،نیز حاوی این آنزیم ها هستند(26, 38). اگرچه هم پوشانی بین عملکردCATوGPX وجود دارد،اما گرایش دو آنزیم به H2O2 به عنوان سوبسترا متفاوت است.آنزیمGPXپستانداران در مقایسه باCAT، گرایش بیشتری به H2O2 در غلظت های پایین دارد. این بدین معناست که در غلظت های پایین،GPX نقش فعال تری در برداشتH2O2 از سلول عضلانی دارد؛ اما زمانی که غلظت H2O2 در سلول افزایش می یابد،CAT نیز وارد عمل می شود.این که فعالیتCAT متعاقب تمرین ورزشی افزایش می یابد یا نه، مشخص نیست و مطالعات به عمل آمده،نتایج متفاوتی را گزارش کرده اند(26, 29, 38).

2-3-1-4 . آنزیم پارااکسوناز-1

آنزیم پارااکسوناز-1(PON1 ) توسط کبد ساخته می شود و به طور تقریبا منحصر به فرد برروی HDL قرار دارد و به مقدار زیاد در پستانداران ذخیره می گردد. انواع دیگر پارااکسوناز یعنی PON2 و  PON3نیز شناخته شده اند. براساس یافته های موجود،PON1 دارای خواص ضداکسایشی است و بیشتر در زمینه سم شناسی مورد توجه قرار گرفته است. فعالیتPON1 سرم عمدتا مقاومت در برابر سمیت ارگانوفسفاتی است که در پستانداران دیده می شود، و در بررسی های به عمل آمده، رابطه بین فعالیتPON1و آتروسکلروز نشان داده شده است(40).اعتقاد برآن است PON1 احتمالا در خواص ضدآتروژنیHDLنقش دارد؛و درواقع به عنوان یکی از اجزاءHDL شناخته شده که به احتمال زیاد توان آن را در متابولیزه کردن پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش میزان توسعه ضایعات آتروسکلروتیک،بالا می برد. سایر گزارش ها نیز اشاره کرده اند که LDL و تعداد دیگری از فسفولیپیدهای اکسیدشده ،سوبستراهای فیزیولوژیکی خوبی برای PON1 سرم به شمار می روند وPON1 از تغییرات اکسایشی لیپوپروتئین ها، به ویژه LDL جلوگیری به عمل می آورد(40).تاثیر فعالیت بدنی بر فعالیت آنزیم PON1 پلاسمایی مورد بررسی قرار گرفته است. باوجوداین،تعامل بین فعالیت این آنزیم با فشار اکسایشی ناشی از فعالیت بدنی و ورزش، تاکنون به اندازه کافی مورد بررسی قرار نگرفته است. نشان داده شده که 1 تا 7 روز بعداز فعالیت ورزشی زیر بیشینه،فعالیت PON1 پلاسمایی به طور معنی دار کاهش می یابد(40). همچنین گزارش شده که یک جلسه فعالیت شدید بی هوازی فعالیت آنزیم PON1 کبد و سرم را مهار می کند(40, 41).

2-3-2 . ضداکسایش های غیرآنزیمی

تعداد زیادی از ضداکسایش های غیرآنزیمی در سلول و خون وجود دارند. از جمله ضداکسایش های غیرآنزیمی می توان به گلوتاتیون،اسید لیپوئیک،اسید اوریک،بیلی روبین و یوبیکینون اشاره کرد(28).

2-3-3 . ضداکسایش های تغذیه ای

ضداکسایش های تغذیه ای،ضداکسایش های غیرآنزیمی هستند که در حفاظت سلولی در برابر گونه های  اکسیژن و نیتروژن فعال مشارکت دارند.مهمترین ضداکسایش های تغذیه ای شامل: ویتامینE و ویتامینC و کاروتنوئید ها می باشند(28).

[1].Amyotrophic lateral sclerosis

[2].Apoptosis

[3].Daud et al.

[4].Toxicology

[5].Antiatherogenic

Written by